I. Pathologie environnementale
Dans la survenue d’une maladie, il est souvent difficile de faire la part entre ce qui revient aux prédispositions génétiques et ce qui est lié à l’environnement. Il est toutefois incontestable qu’un nombre croissant d’affections, en particulier cutanées et pulmonaires, est étroitement lié à des facteurs environnementaux.
Ces facteurs sont très divers comme par exemple : les variations extrêmes de température, les radiations, la pollution de l’air ambiant en milieu professionnel ou liée au tabagisme et l’absorption de produits chimiques ou médicamenteux. Il n’est pas possible de décrire de façon exhaustive, chez l’homme, tous les effets secondaires à ces différentes agressions. Nous insisterons donc surtout sur les principaux.
I-A. Lésions secondaires aux agents physiques
Elles sont multiples et suivant leur intensité peuvent intéresser tout ou partie de l’organisme. Elles sont liées aux modifications de la pression atmosphérique, de la température extérieure (chaud ou froid extrême) ou aux radiations.
I-A-1. Modifications de la pression atmosphérique
I-A-1-a. Diminution progressive de la pression atmosphérique
Il est impossible de vivre en permanence au-dessus de 6000 mètres, en raison de la raréfaction de l’oxygène et de l’hypoxie qui en découle. Chez les sujets vivants en très haute altitude, on observe des polyglobulies témoignant d’une adaptation à l’hypoxie chronique.
Quand ces mécanismes sont défaillants on observe une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) entraînant une insuffisance cardiaque chronique. Quand le changement d’altitude est trop rapide, certains sujets peuvent développer un œdème pulmonaire aigu.
I-A-1-b. Les accidents de décompression entraînent la survenue d’embolies gazeuses dans le réseau vasculaire en particulier osseux, pulmonaire et encéphalique pouvant entraîner des lésions de nécrose (maladie des caissons, des plongeurs sous-marins).
I-A-1-c. L’élévation brutale de la pression atmosphérique, par exemple lors d’explosions transmises par l’air et liées "au souffle", entraîne des lésions de l’appareil respiratoire et des hémorragies au niveau de différents viscères (blast injury). Quand l’explosion est transmise par des "solides" voitures etc. , les lésions sont principalement osseuses.
I-A-2 Modifications de la température extérieure
Une élévation ou une diminution importante et surtout brutale de la température entraîne des altérations tissulaires locales ou générales variables suivant l’âge, la race et le mode de vie.
I-A-2-a. L’élévation de la température
L’élévation de la température si elle est généralisée peut entraîner des hyperthermies avec collapsus cardiovasculaire et décès.
On a pu observer, sur des séries de nécropsies, des suffusions hémorragiques en particulier dans les poumons et le tube digestif, des foyers de nécrose au niveau du cœur ou du foie, des altérations du SNC et des lésions cutanées. Il n’est pas possible de déterminer le seuil de température ambiante au delà duquel peuvent survenir ces coups de chaleur mais les enfants et les sujets âgés sont particulièrement sujets aux accidents d’hyperthermie généralisée. Si l’élévation de la température est localisée elle entraîne des lésions plus ou moins étendues le plus souvent cutanées. Il s’agit de brûlures thermiques.
Suivant la gravité, et la profondeur (superficielle, intermédiaire et profonde) de l’atteinte, on individualise des degrés de 1 à 3 allant de l’érythème isolé (simple coup de soleil) à la nécrose complète du derme avec escarre et nécessité de greffe. Par ailleurs la surface brûlée conditionnera le pronostic.
Les complications peuvent être nombreuses d’ordre circulatoire (hématome, œdème), infectieux ou trophique (sclérose rétractile, chéloïde). Au-delà d’une lésion de 60% de la surface corporelle, les chances de survie chez un adulte sain sont à peu près nulles.
Les lésions dues à l’électrocution, variables, peuvent associer des brûlures thermiques, une atteinte des systèmes de régulation (fibrillation ventriculaire ou paralysie respiratoire) et des hémorragies internes.
I-A-2-b. La baisse de la température
La baisse de la température si elle est généralisée peut entraîner la mort par hypothermie. On sait que sous circulation extra corporelle, la température du corps peut être abaissée sans dommage jusqu’à 24°C.
En revanche des températures trop basses entraînent une diminution très importante de la température centrale et la survenue d’un épuisement progressif, d’une perte de la volonté, d’une somnolence, d’un coma et du décès. Aucune lésion organique spécifique n’est en général mise en évidence.
Quand elle est localisée, la baisse de la température provoque des gelures liées à l’hypothermie et aux perturbations vasculaires qu’elle entraîne. Les lésions siègent le plus souvent au niveau des téguments et débutent par une phase de vasoconstriction entraînant une ischémie et une nécrose (gangrène) nécessitant parfois une amputation.
I-A-3 Les radiations
I-A-3-a. Les radiations non ionisantes
Les radiations non ionisantes comme les ultraviolets ou les infrarouges n’entraînent en général que des lésions cutanées du fait de leur faible pénétration.
Les ultraviolets peuvent provoquer des " coups de soleil " ou des insolations. A long terme, elles entraînent des lésions d’élastose ou de kératose actinique ; elles altèrent l’ADN, favorisant la survenue des cancers cutanés comme les carcinomes basocellulaires ou les mélanomes.
I-A-3-b. Les radiations ionisantes
Les radiations ionisantes entraînent des modifications de l’ADN cellulaire. Les sources d’exposition sont soit naturelles, soit médicales (rayons X ou gamma et particules ou soit industrielles et donc accidentelles.
L’atteinte de l’ADN peut entraîner la mort cellulaire immédiate ou différée après plusieurs cycles dedivision voire altérer le génome de la cellule et entraîner une néoplasie. La sévérité des lésions dépend de l’étendue, de la durée de l’exposition et de la sensibilité individuelle des cellules.
Cette sensibilité variable d’un type cellulaire à l’autre est à la base des principes de radiothérapie. Les autres effets à long terme sont principalement représentés par des altérations des parois vasculaires, en particulier artérielles, source de lésions ischémiques et cicatricielles.
I-A-4 Lésions secondaires à des forces mécaniques
Les blessures et les handicaps secondaires sont un problème majeur de santé publique ; les blessures accidentelles représentent la première cause de décès chez le sujet jeune (véhicules automobiles) ; les blessures volontaires (crimes ou suicides), les traumatismes professionnels, les chutes chez les sujet âgés sont également des causes importantes de décès.
Suivant l’importance et le type du traumatisme, les lésions sont superficielles, concernant les parties molles, ou associées à des lésions profondes osseuses, viscérales et cérébrales.
I-B. Lésions secondaires aux agents chimiques
Ce sont les agents toxiques ou médicamenteux et les substances caustiques. Ils peuvent pénétrer dans l’organisme par voie cutanée, par ingestion ou par inhalation Cette exposition est le plus souvent accidentelle.
Parmi les toxiques et les agents médicamenteux, nous citerons l’alcool, des métaux (mercure, aluminium, plomb), l’arsenic et le paraquat, utilisés dans l’industrie et l’agriculture.
Certains produits ont un effet toxique direct sur les cellules, d’autres provoquent des lésions en se comportant comme des antigènes et déclenchent une réponse immune délétère. Les organes atteints sont surtout le SNC, le foie et le rein.
En réalité, les mécanismes physiopathologiques sont complexes et les retentissements parfois multiviscéraux : par exemple l’empoisonnement au plomb est dû à l’ingestion, ou à l’inhalation de fumées mais les organes cibles sont le SNC et le rein.
A l’inverse de nombreuses drogues introduites par voie digestive ou parentérale ont comme organe cible le poumon et entraînent des troubles respiratoires.
Les agents caustiques (soude, eau de javel) entraînent des nécroses par contact avec la peau et les muqueuses, notamment digestives.
I-C. Lésions respiratoires secondaires à la pollution atmosphérique
Le poumon est l’organe le plus exposé aux agressions liées à l’environnement. De nombreuses pathologies pulmonaires sont directement liées à l’inhalation d’aérocontaminants en suspension dans l’atmosphère.
Un individu au repos inhale environ 10.000 litres d’air par 24 h, soit environ 250 millions de litres pour une espérance de vie de 70 ans. L’air contient des gaz et des particules qui peuvent entraîner des modifications de l’arbre respiratoire et du parenchyme pulmonaire.
Il s’agit de désordres intermédiaires entre la pathologie professionnelle et celle en rapport avec l’environnement urbain et domestique.
L’inventaire de ces pneumopathies est très large et n’est pas terminé.
Ces affections sont liées à la présence d’aérocontaminants variés comme :
(1) des micro-organismes infectants responsables de pathologies infectieuses pulmonaires, en particulier chez les sujets immunodéprimés,
(2) des aérocontaminants professionnels soit antigéniques, le plus souvent organiques, responsables d’asthme et de pneumopathies d’hypersensibilité, soit non antigéniques et qui ont une action toxique directe liée à leur structure physique ou chimique.
Ces aérocontaminants minéraux sont à l’origine de la survenue de pneumoconioses en particulier les silicoses ou les asbestoses et de tumeurs malignes (cancers) broncho-pulmonaires (ex : carcinome épidermoïde) ou de la plèvre (ex : mésothéliome).
(3) des aérocontaminants non professionnels principalement représentés par l’inhalation tabagique. L’expression des effets toxiques de l’environnement sur l’appareil respiratoire peut être immédiate ou différée. Il existe souvent un long temps de latence entre les nuisances et leur effet pathogène. C’est le cas par exemple des aérocontaminants cancérogènes comme le tabac et l’amiante.
I-C-1. Les pneumopathies d’hypersensibilité
Les pneumopathies d’hypersensibilité sont liées à l’inhalation d’antigènes organiques et sont caractérisées par des remaniements inflammatoires du parenchyme pulmonaire entraînant des troubles fonctionnels (toux sèche, dyspnée, syndrome restrictif).
Le lavage bronchoalvéolaire (hyperlymphocytose de phénotype CD8) ou la biopsie pulmonaire (pneumopathie interstitielle) permettent de confirmer le diagnostic.
De nombreuses affections ont été individualisées comme le poumon de fermier, les aspergilloses allergiques (aérateurs, humidificateurs), les pneumopathies observées chez les éleveurs de pigeons ou de volailles, chez les minotiers et grainetiers etc. ...
I-C-2. Les pneumoconioses
Les pneumoconioses sont des affections pulmonaires caractérisées par des dépôts de poussières inorganiques (minérales ou métalliques) dans le tissu pulmonaire.
Ces expositions à des aérocontaminants divers, souvent de nature très complexes, sont généralement d’origine professionnelle ou plus rarement non professionnelle (urbaine ou surtout domestique).
Les lésions de pneumoconiose se développent lentement. La mise en évidence d’une relation de cause à effet est parfois difficile en raison de cette latence entre l’exposition et les manifestations pathologiques d’où l’importance de l’interrogatoire professionnel des sujets atteints.
L’intensité des lésions est liée à la quantité de poussières inhalées, à la durée d’exposition, aux propriétés physiques des particules inhalées (taille, forme), à leur nature (inerte ou fibrogène) et aux cofacteurs de risque comme le tabagisme.
L’histologie du parenchyme pulmonaire peut permettre de confirmer la pneumoconiose en montrant des lésions d’empoussiérage, de fibrose ou de pathologie tumorale. Des prélèvements (lavages broncho-alvéolaires ou mieux biopsie de parenchyme pulmonaire) en vue d’études minéralogiques codifiées permettent la mise en évidence des taux anormalement élevés de particules ou de fibres et de classer l’affection en maladie professionnelle. Les principales pneumoconioses sont la silicose et l’asbestose.
I-C-2-a. La silicose
La silicose est une pneumoconiose fibrosante. Cette fibrose est le plus souvent localisée dans les zones où les dépôts de particules sont les plus importants et prédomine dans les territoires péribronchiolaires en formant des nodules avec présence de particules biréfringente en lumière polarisée. Elle s’accompagne d’une importante anthracose (cf page 33) liée à l’accumulation de particules de carbone et de suies.
I-C-2-b. L’asbestose
L’asbestose est une pneumoconiose qui réalise un tableau de pneumopathie interstitielle diffuse avec présence de fibres. L’amiante (ou asbeste) est une famille de silicates fibreux dont le plus utilisé a été le chrysotile ; le crocidolite et l’amosite sont les plus incriminés dans la tumorigénèse. L’amiante est inhalée sous forme de fibres minérales nues qui, dans le poumon, vont se recouvrir d’une gaine ferrugineuse mieux mise en évidence par une coloration du fer (coloration de Perls) : c’est le corps asbestosique.
Les circonstances d’exposition à l’amiante sont très nombreuses en particulier au niveau de l’utilisation ; par exemple l’amiante ciment qui a représenté 80 % de l’utilisation de l’amiante en France (flocage, moulage), l’isolation électrique, thermique, l’industrie navale et automobile (freins, garagistes), la fabrication de joints et filtres etc. La fabrication et la vente de matériaux contenant de l’amiante sont interdites en France depuis le 1er janvier 1997.
Le cancer broncho pulmonaire lié le plus souvent à l’amiante ne comporte aucune particularité par rapport au cancer bronchique lié au tabac.
Le mésothéliome est une tumeur maligne de la plèvre et plus rarement du péritoine ou du péricarde. Dans 80% des mésothéliomes environ, on retrouve une exposition à l’amiante.
Le temps de latence entre l’exposition et l’apparition des lésions peut être extrêmement long, de l’ordre de 35 ans en moyenne mais peut atteindre 50 ans.
Le feuillet pleural est le siège d’une prolifération cellulaire à caractère tumoral qui se développe à l’extérieur du poumon Cette prolifération a un aspect morphologique polymorphe. Elle est principalement composée d’éléments cellulaires " épithélioïdes" (d’aspect épithélial) s’agençant en travées ou en structures pseudo-glandulaires. On observe également une composante "sarcomatoïde" faite de cellules fusiformes. Le stroma de cette tumeur est soit lâche myxoïde soit fibreux.
Le diagnostic du mésothéliome est souvent difficile, il nécessite une étude anatomopathologique approfondie et l’utilisation de techniques d’immuno-histochimie bien qu’aucun marqueur absolument spécifique ne soit actuellement disponible. Des corps ferrugineux asbestosiques (fibres d’amiante entourées de fer) doivent être systématiquement recherchés dans le parenchyme pulmonaire, soit par analyse directe à l’aide de colorations du fer, soit par étude minéralogique.
I-D. Les affections induites par le tabagisme
Le tabac est le principal aérocontaminant non professionnel. Il est à l’origine de nombreuses pathologies en particulier cardiovasculaires (athérome et infarctus) et respiratoires (cancers).
Le cancer bronchopulmonaire (CBP) est le cancer le plus fréquemment observé dans le monde.
C’est la première cause de décès par cancer chez l’homme et il deviendra prochainement le cancer le plus fréquent chez la femme avec le cancer du sein. Le CBP constitue un des échecs les plus démonstratifs de santé publique en matière de prévention. Entre 85 % et 90 % des cancers pulmonaires sont liés à la cigarette.
La liaison des cancers bronchopulmonaires (CBP) avec le tabagisme est telle que le diagnostic doit être évoqué devant tout événement pathologique pulmonaire chez un sujet fumeur. Le risque augmente parallèlement au nombre d’années de tabagisme, à la quantité de cigarettes fumées, à l’âge du début de l’intoxication et diminue avec le temps après arrêt du tabagisme sans disparaître.
Enfin le tabagisme potentialise l’augmentation du risque de CBC lié aux expositions professionnelles, par exemple à l’amiante l’aluminium, ou l’arsenic.
I-E. Les affections induites par la pollution atmosphérique
La pollution de l’air (ou pollution atmosphérique) est un type de pollution défini par une altération de la pureté de l’air, par une ou plusieurs substances ou particules présentes à des concentrations et durant des temps suffisants pour créer un effet toxique ou écotoxique.
On compte aujourd’hui des dizaines de milliers de molécules différentes, polluants avérés ou suspectés qui, pour beaucoup, agissent en synergie entre eux et avec d’autres paramètres (UV solaire, ozone, hygrométrie, acides, etc.). Les effets de ces synergies sont encore mal connus. Les seuils de pollution sont mis en évidence par des indicateurs comme l’ozone qui n’est pas classé comme polluant mais comme gaz irritant, puisque étant un élément majeur de la dépollution de l’air.
La pollution de l’air résulte principalement des gaz et particules rejetés dans l’air par les véhicules à moteur, les installations de chauffage, les centrales thermiques et les installations industrielles : dioxydes de carbone, de soufre et d’azote, particules fines, poussières, particules radioactives, produits chimiques (dont certains engrais et pesticides), etc.
On distingue deux types de sources: les sources anthropiques (ex : émissions des chaudières, moteurs, usines, etc.) et les sources naturelles (ex : volcanisme, érosion éolienne, émissions naturelles de méthane).
Les véhicules à moteur rejettent plusieurs gaz polluants :
gaz carbonique (non toxique mais cause essentielle de l’effet de serre)
monoxyde de carbone
oxydes d’azote
La plupart des moteurs font appel aux énergies fossiles (pétrole, houille, gaz naturel), à l’origine d’une pollution chronique depuis le début du XXe siècle. Près de 25% des gaz à effet de serre sortent des pots d’échappement.
I-E-1. Monoxyde de carbone (CO)
Le monoxyde de carbone (CO) est un des produits de la combustion incomplète. Il est dangereux car il se fixe sur l’hémoglobine du sang, empêchant le transport d’oxygène dans l’organisme. De plus, il est inodore et incolore, le temps de ressentir un léger mal de tête et il est déjà trop tard sans intervention extérieure.
Il se dilue très facilement dans l’air ambiant, mais en milieu fermé, sa concentration le rend toxique, voire mortel ; chaque année, on relève des dizaines de cas d’intoxication mortelle, à cause d’appareil de combustion (ou de groupes électrogènes) placés dans une pièce mal aérée (manque d’oxygène entrant, manque de sortie pour le CO).
I-E-2. Les oxydes d’azote
Les oxydes d’azote, notés d’une façon générale par le sigle NOx, regroupent :
le monoxyde d’azote (NO)
le dioxyde d’azote (NO2)
Les NOx sont essentiellement produits par l’homme. Toutes les combustions à haute température et à haute pression : moteurs des automobiles, en particulier les moteurs diesel qui, du fait de leur fonctionnement à plus haute pression, émettent 2 à 3 fois plus de NOx que les moteurs à essence. Un avion qui décolle produit en moyenne 14k d’oxyde d’azote, l’équivalent de 2 000 voitures diesel qui font 25 Km. (norme euro 2004)
Lors de pics de pollution, les NOx occasionnent des troubles respiratoires, inflammation et obstruction des voies aériennes et augmentation de la sensibilité aux attaques microbiennes.
Personnes à risque : fumeur, patient atteint de troubles respiratoires (dont asthme, allergie) personnes fragiles, âgées et atteintes de problèmes cardiovasculaires notamment.
I-E-3. Dioxyde de soufre (SO2)
Le dioxyde de soufre (SO2) est l’un des principaux déchets rejetés lors de la combustion d’origine fossile. Ces origines peuvent être anthropiques (chauffage domestique, transports, industrie, métallurgie) mais également naturelles: marécages, océans, volcanisme. Il est un agent irritant du tractus respiratoire.
Le dioxyde de soufre est aussi un composant de la formation des pluies acides, nuisibles aux écosystèmes tels que les forêts et les lacs. En 2006, la Chine est le premier pays du monde pour les émissions de dioxyde de soufre, qui ont progressé de 27 % entre 2000 et 2005.
I-E-3. Hydrocarbures aromatiques polycycliques
Les hydrocarbures aromatiques polycycliques, sont un ensemble de composés dont certains sont cancérigènes, émis dans le cadre de la combustion, notamment la combustion domestique, mais également dans les moteurs Diesel.
I-E-4. Les particules fines
Les particules fines sont d’origine anthropiques et/ou naturelles.
Les particules solides en suspension dans l’air sont principalement constituées :
de suies, particules cancérigènes riches en carbone, résidus de combustion incomplète (dues aux moteurs Diesel, à l’activité industrielle, au chauffage au bois résidentiel, par exemple).
de poussière (provenant de l’érosion des sols ou d’activité volcanique),
de particules d’origine biologique pollen, virus, bactéries, spores, excréments d’acariens.. (tout ou partie de l’année). Les pollens peuvent être rendus allergènes par contact avec les polluants oxydants (ozone en particulier) ou suite à un long séjour dans l’air ou exposé aux UV....
des procédés industriels, comme le sciage du bois d’œuvre.
Des particules d’origine naturelle proviennent principalement d’éruptions volcaniques, de l’érosion éolienne,(tempêtes de poussière en particulier), de feux de forêts, brousses, savanes ou prairies. Une petite quantité provient de la végétation (pollens..) et des embruns.
Les activités humaines, telles que la combustion de combustibles fossiles dans les véhicules, les centrales thermiques et de nombreux procédés industriels génèrent également d’importantes quantités d’aérosols.
Le poids de ces particules et leur taille, de l’ordre du micromètre à la centaine de micromètres de diamètre, leur permettent de se diffuser au gré des vents, voire pour les nanoparticules de se comporter comme des gaz.
Une fois émises, elles peuvent rester en suspension pendant des heures et même des jours ou des mois. Elles peuvent pénétrer profondément dans les poumons et ce d’autant plus que leur taille est réduite (particules fines, plus petites que 2,5 µm).
Dépendant de leur constitution (mélange comprenant plusieurs éléments), de leur concentration et des durées d’exposition, les particules peuvent causer des allergies, des difficultés respiratoires ou encore des lésions pouvant entraîner des cancers dans certains cas.
La pollution particulaire d’origine automobile diminue dans les pays riches (par véhicule), mais augmente fortement dans plusieurs pays en développement. Dans le monde les particules émises par les cheminées de navires marchands ou navires de guerre est aussi en forte augmentation.
L’augmentation des taux de particules fines dans l’air est facteur de risques sanitaires (maladies cardiovasculaires, altération des fonctions pulmonaires, cancer du poumon et diminution de l’espérance de vie).
I-F. Dioxines
Produits chlorés type dioxines ou furanes issus de l’incinération des déchets
I-G. Métaux lourds
Plomb Mercure Des métaux lourds paradoxalement perdus par les pots catalytiques.
I-H. Pollution radioactive
La pollution radioactive, avec les essais nucléaires atmosphériques, puis les pollutions dues au fonctionnement des installations nucléaires ou à des accidents (Tchernobyl, Tokai-Mura..).
Des molécules qui n’existent pas dans la nature peuvent apparaître ponctuellement (iode radioactif à courte durée de demie vie) ou durablement (dans ce cas, il s’agit souvent de métaux lourds qui tendent à retomber au sol (ex : plutonium, césium 137 de Tchernobyl), mais qui peuvent facilement recontaminer l’air lors par exemple d’un incendie de forêt, après qu’ils se sont accumulés dans les arbres ou d’autres végétaux ou champignons exposés à l’incendie.
II. Pathologie nutritionnelle
II-A. Dénutrition
II-B. Surcharge pondérale
II-C. Alimentation et cancer
III. Pathologie métabolique
III-A. Diabète sucré
Le diabète dit sucré est une maladie liée à une défaillance des mécanismes biologiques de régulation de la glycémie, concentration de glucose dans le sang. Cette maladie se manifeste par une augmentation sensible de la glycémie, et peut être causée par des facteurs génétiques (voir maladie héréditaire) ou se développer suite à une mauvaise hygiène de vie. Au Québec, on estime que 3,5 % de la population est atteinte de diabète (dont 10-20 % de diabétiques de type 1 et 80-90 % de diabétiques de type 2).
III-A-1. Diabète de type 1
Autrefois appelé diabète insulino-dépendant (ou encore diabète juvénile), ce diabète apparaît le plus souvent de manière brutale chez l’enfant ou chez le jeune adulte.
Le diabète de type 1 (WP) est une maladie auto-immune aboutissant à une destruction totale des cellules bêta (qui fabriquent l’hormone insuline (WP)) des îlots de Langerhans (WP). Ces cellules sont chargées de produire de l’insuline en fonction de la glycémie: ainsi, en cas d’hyperglycémie, l’insuline est produite en plus forte quantité, en cas d’hypoglycémie c’est le glucagon qui est sécrété en forte quantité.
Situées dans le pancréas, leur destruction a pour conséquence une absence d’insuline dans le sang. Les diabétiques de type 1 doivent donc s’injecter de l’insuline plusieurs fois par jour tout au long de leur vie et manger de manière équilibrée.
Cet équilibre glycémique étant précaire, traitement et alimentation varient au jour le jour en fonction des circonstances (activités, émotions, horaires, maladies, etc.). Le diabétique se doit donc d’être autonome dans sa gestion de la maladie.
III-A-2. Diabète de type 2
Autrefois appelé diabète non insulinodépendant (ou diabète de l’âge mûr) (WP), ce diabète survient classiquement chez l’adulte de plus de 40 ans présentant, dans 80 % des cas, une obésité ou du moins un excès pondéral. Au début de la maladie, la production d’insuline par le pancréas est normale (voire excessive). Mais, les cellules de l’organisme chargées de capter et d’utiliser le glucose deviennent insensibles à l’insuline, d’où une augmentation de la glycémie.
Jusqu’à récemment, ce diabète touchait essentiellement des adultes, à partir de la trentaine. En raison de l’augmentation du taux d’obésité juvénile, il touche maintenant de plus en plus d’adolescents voire d’enfants.
III-A-3. Les anomalies liées au diabète
Les symptômes les plus marqués sont ceux du syndrome dit des « 3P ». La clinique retrouve une polakiurie polydiptique (envie fréquente d’uriner, la diurèse augmentant), une polydipsie (une soif intense) et une polyphagie (une faim insatiable). D’autres symptômes peuvent apparaître, tels qu’une perte de poids, une fatigue et des troubles de la vision, ou encore une irritabilité.
Malaises: malaises hypoglycémique et hyperglycémique (malaises acido-cétosiques).
III-A-3-a. les anomalies cardio-vasculaires
Les complications à long terme du diabète peuvent être séparées en complications des petits vaisseaux (microangiopathie) et complications des gros vaisseaux (macroangiopathie).
Les complications cardio-vasculaires sont principalement dues à l’athérosclérose: angine de poitrine, infarctus du myocarde passant parfois inaperçus, accidents vasculaires cérébraux, accidents ischémiques et artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
III-A-3-b. les anomalies de la cicatrisation
Sur le plan cutanéo-muqueux, on note des difficultés de cicatrisation des plaies sous forme d’ulcères, ces derniers sont courants chez les diabétiques atteints d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
III-A-3-c. les anomalies de la cicatrisation
Sur le plan immunitaire, le milieu sucré profite à beaucoup d’agents infectieux telles les candidoses par une atteinte de l’immunité cellulaire.
Apparition de mycoses parfois (notamment à l’entrecuisse).
Les complications des petits vaisseaux touchent:
* Les yeux par la rétinopathie diabétique ischémique (sans formation de néo-vaisseaux) ou hémorragique (avec formation de néo-vaisseaux) pouvant entrainer cécité, microanévrisme, œdème maculaire. Il est conseillé aux diabétiques de faire un fond d’œil une fois par an.
* La neuropathie diabétique est un trouble de la sensibilité épicritique et profonde parfois accompagné de douleurs neuropathiques principalement au niveau des membres inférieurs, ces troubles de la sensibilité peuvent entraîner un retard de prise en charge de plaies du pied. Le diabétique ne se rend pas compte qu’il a une blessure par l’absence de stimuli douloureux, il laisse évoluer une blessure pouvant entraîner un escarre, voire un authentique mal perforant plantaire. Les diabétiques testent annuellement leur sensibilité distale avec le test appelé monofilaments.
* La néphropathie diabétique pouvant évoluer jusqu’à l’insuffisance rénale. Différentes lésions peuvent atteindre le rein diabétique, surtout les néphropathies glomérulaires et les néphropathies vasculaires.
III-B. Syndrome métabolique
III-C. Insuffisance hépatique
IV. Troubles hydro-électrolytiques
IV-1. Natrémie
IV-2. Kaliémie
IV-3. Insuffisance rénale