Définition: On appelle thrombose la formation d’un caillot (thrombus Thrombus" class="spip_out">WP) dans les cavités vasculaires (artères, veines, capillaires ou cavités cardiaques) durant la vie.
Cette définition élimine les caillots post-mortem et les caillots d’hémostase extra-vasculaire (hématome).
1. Physiopathogénie de la thrombose
La thrombose dépend de la combinaison de trois facteurs :
Altération de la paroi vasculaire : le plus souvent due à l’athérome (WP)mais pouvant être liée à de multiples facteurs comme par exemple une inflammation locale (vascularite) (WP) ou un traumatisme (dilatation par ballonnet).
Hypercoagulabilité ou thrombophilie (WP)
Anomalies du flux sanguin. Il s’agit en général d’une diminution du flux, mais des turbulences, notamment dans les cavités cardiaques (fibrillation auriculaire WP) peuvent être en cause. L’anomalie du flux peut également être liée à une hyperviscosité du sang (ex: polyglobulie...) (WP)
Mode de formation du thrombus mixte:
au début, adhérence des plaquettes (WP) sur la lésion endothéliale, activation des facteurs plasmatiques de la coagulation (WP), agrégation plaquettaire et formation d’un thrombus plaquettaire (blanc) (Thrombus" class="spip_out">WP)
puis, coagulation progressive de la fibrine enserrant dans ses mailles les éléments figurés du sang. Du fait des turbulences, les différents composants vont se disposer régulièrement en stries rouges et blanches (stries de Zahn)
enfin, en aval se forme un thrombus de coagulation rouge constituant la queue du thrombus.
Suivant la topographie, on distingue des thrombus pariétaux et oblitérants.
Le thrombus pariétal n’est implanté que sur une partie de la circonférence de la cavité vasculaire dont il rétrécit la lumière. Il se rencontre dans les cavités larges (grosses artères, cœur) où la circulation est habituellement la plus rapide. Dans sa constitution, la stase joue un rôle important, par exemple, dans le rétrécissement mitral, un thrombus mural peut se former en amont dans l’oreillette gauche. Les lésions pariétales jouent également un rôle important, par exemple développement d’un thrombus mural au contact d’un infarctus du myocarde, d’un thrombus valvulaire au cours d’une endocardite, ou d’un thrombus aortique sur ulcération athéromateuse.
Le thrombus oblitérant siège essentiellement dans les petits vaisseaux et surtout les veines; il obstrue totalement la lumière du vaisseau.
Exemple: Thrombose aiguë : Il s’agit ici d’un thrombus mixte, adhérant à la paroi, et obstruant une grande partie de la lumière du vaisseau.
2. Evolution du thrombus
L’organisation est l’évolution habituelle.
On va observer une résorption progressive des éléments du caillot fibrino-cruorique et son remplacement par un tissu de granulation (bourgeon charnu inflammatoire) développé à partir des histiocytes et des fibroblastes de la paroi vasculaire.
A partir des vasa vasorum (WP), va se faire en même temps une pousse vasculaire qui envoie des capillaires à travers la média dans le tissu conjonctif néoformé. Les néovaisseaux ainsi constitués peuvent, dans de rares cas, être fonctionnels et assurer une reperméabilisation partielle de la thrombose.
La lyse spontanée est rare ; elle se ferait par un processus de fibrinolyse (WP). Elle peut être favorisée par la thérapeutique, en particulier l’emploi d’enzymes fibrinolytiques (urokinase, streptokinase...).
La mobilisation du caillot s’observe dans les thromboses récentes, c’est l’accident évolutif majeur, source d’embolies (WP).
La calcification est possible (varices par exemple).
3. Variétés topographiques des thromboses
Thrombose veineuse
siège le plus fréquent : les membres inférieurs (veines du mollet ou veines fémorales), mais aussi les veines profondes (pelviennes)
facteurs étiologiques : ce sont principalement le ralentissement circulatoire ou stase liée à l’alitement, les lésions de la paroi veineuse secondaires à un traumatisme chirurgical et les facteurs généraux d’hypercoagulabilité.
conséquences :
locales
- aigues, liées à la stase et à l’hypoxie tissulaire : oedème et infarcissement hémorragique
- chroniques : lésions trophiques, oedème de stase ; un cas particulier : la thrombose de la veine porte (WP), entraînant le développement d’une circulation de suppléance (varices oesophagiennes)
générales : risque d’embolie dans la circulation pulmonaire (embolie pulmonaire (WP)).
Thrombose artérielle
siège ubiquitaire, mais fréquence des localisations coronaires, cérébrales et des membres inférieurs
essentiellement due à des lésions de la paroi artérielle (athérosclérose, artériopathie inflammatoire)
conséquences : ischémie pouvant entraîner suivant la localisation : infarctus ou gangrène
Thrombose intracardiaque
Localisation : thrombus mural au contact d’un infarctus du myocarde, thrombose de l’oreillette gauche dans le rétrécissement mitral, thrombose valvulaire des endocardites.
Conséquences : migration embolique dans la grande circulation (cérébrale, rénale, membres inférieurs)
4. Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
C’est la formation de multiples foyers de thrombose dans la microcirculation (WP), sans cause locale évidente, au cours d’accidents obstétricaux, d’embolies graisseuses, de septicémies (WP), de microangiopathies, de leucémies (WP) et de cancers métastatiques.
Les lésions ischémiques (WP) dues à ces thromboses s’accompagnent d’un syndrome de consommation des facteurs de coagulation (plaquettes, fibrinogène) avec accidents hémorragiques et fibrinolyse.
Histologiquement, il existe de multiples thrombus fibrino-plaquettaires dans les artérioles, les veinules et les capillaires (microcirculation). Ces obstructions siègent principalement dans les capillaires rénaux glomérulaires et pulmonaires.
Suite: 4c. Embolie
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